近期，学院在PM2.5与铜绿假单胞菌协同损伤肺泡巨噬细胞功能和诱导炎症的机制研究方面取得成果，该成果发表于国际杂志Frontiers in Pharmacology。

封闭式肉鸡舍中的高浓度PM2.5会导致人和动物呼吸系统疾病。铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P.aeruginos）是一种条件致病菌，可在应激或免疫功能异常的动物中诱发呼吸道疾病。肺泡巨噬细胞是肺部的免疫细胞，在肺宿主防御和免疫平衡中发挥重要作用。本研究探讨了PM2.5与铜绿假单胞菌协同损伤肺泡巨噬细胞功能和诱导炎症的机制。研究结果将为改善家禽养殖环境和预防铜绿假单胞菌感染提供理论依据。利用在封闭鸡舍采集的PM2.5和铜绿假单胞菌协同刺激肺泡巨噬细胞。分别采用中性红试验测定吞噬作用，流式细胞术和激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡率和细胞骨架变化。通过western blotting检测与自噬和mTOR通路相关的蛋白表达。结果表明，PM2.5与铜绿假单胞菌共同刺激可显著降低肺泡巨噬细胞的吞噬功能，抑制自噬，增加细胞凋亡，并破坏细胞骨架。此外，在PM2.5和铜绿假单胞菌的协同刺激下，肺泡巨噬细胞中 mTOR通路相关蛋白的表达显著增加。上述结果证实，肉鸡舍中的PM2.5与铜绿假单胞菌协同作用能损伤肺泡巨噬细胞功能导致呼吸系统损伤，这与mTOR信号通路激活密切相关的过程。

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